Недавние исследования указывают на прямую связь между колебаниями уровня сахара в крови после еды и почти 70-процентным увеличением риска развития болезни Альцгеймера. Это открытие проясняет, почему контроль над скачками глюкозы, а не просто общим уровнем сахара в крови, может быть критически важным в предотвращении деменции. Исследование, проведенное учеными из Ливерпульского университета, проанализировало генетические данные более 357 000 человек, чтобы определить, как динамика уровня сахара в крови связана с болезнью Альцгеймера.
Генетическая связь
Команда использовала метод, называемый рандомизацией Менделя (MR). Вместо прямого измерения скачков глюкозы они изучили гены, известные своим влиянием на повышение уровня сахара после еды. Такой подход исключает влияние образа жизни и других факторов здоровья, что позволяет исследователям точнее определять причинно-следственные связи.
Ключевой результат: у людей с генетической предрасположенностью к более высоким уровням глюкозы после еды вероятность диагностики болезни Альцгеймера была на 69% выше. Интересно, что подобной связи не было обнаружено для стабильного уровня глюкозы или инсулина, или для инсулинорезистентности как таковой. Это говорит о том, что время и скорость повышения уровня сахара имеют большее значение, чем базовые показатели.
Что происходит в мозге?
Сканирование мозга у части участников исследования не выявило корреляции между показателями глюкозы или инсулина и уменьшением объема мозга или повреждением белого вещества. Это означает, что связь между скачками сахара и болезнью Альцгеймера не является простым физическим изменением структуры мозга. Вместо этого исследователи предполагают, что в деле может быть что-то более тонкое — например, воспаление или клеточный стресс.
«Наши данные свидетельствуют о том, что генетическая предрасположенность к этому показателю постпрандиальной глюкозы также связана с повышенным риском развития болезни Альцгеймера». – Исследователи
Мозгу нужна глюкоза для нормального функционирования, поэтому внезапный всплеск может перегружать клетки, вызывая со временем вредные процессы. Воздействие на этот механизм может привести к новым стратегиям лечения, но необходимы дальнейшие исследования.
Оговорки и дальнейшие шаги
Результаты исследования не были воспроизведены в более старом генетическом наборе данных, что ставит под сомнение надежность связи. Исходный набор данных также был смещен в сторону более здоровых людей с более высоким доходом британского происхождения. Это подчеркивает критическое ограничение: результаты могут быть неприменимы в универсальном масштабе.
Исследователи подчеркивают необходимость подтверждения в различных популяциях, прежде чем внедрять широкомасштабные стратегии профилактики. Если это будет подтверждено, это исследование может революционизировать наш подход к риску деменции, особенно у людей с диабетом.
